Введение. В современном мире продолжает увеличиваться число беременностей, протекающих на фоне вторичных иммунодефицитных состояний, вызванных как внутренними, так и внешними факторами, такими как инфекционные процессы, травмы, тяжелые операции и развитие опухолей. Недостаток знаний о воздействии различных иммунокомпрометирующих факторов до беременности на развитие иммунных органов ставит задачи по дальнейшему поиску новых данных. Цель исследования – оценить морфологическую структуру селезенки и пролиферативную активность ее клеток у потомства иммунокомпрометированных крыс-самок в условиях экспериментально смоделированного онкогенеза.
Материалы и методы. С помощью классических морфологических подходов (окрашивание гематоксилином и эозином) и специфического иммуногистохимического маркера пролиферации Ki67 проведено исследование селезенки 150 крыс – потомства интактных и иммунокомпрометированных особей без воздействия и в условиях постнатального введения канцерогена 1,2-диметилгидразина. В качестве иммунокомпрометирующего фактора была выбрана спленэктомия, которую проводили крысам-самкам за 1 месяц до зачатия.
Результаты. У потомства иммунокомпрометированных крыс-самок значительно сокращается доля структур селезенки, относящихся к ее белой пульпе, – в 1,75 раза (p<0,01), при этом количество лимфоидных узелков больших размеров уменьшается на 8,05% (p<0,01). На фоне роста опухоли в толстой кишке у потомства крыс-самок, перенесших спленэктомию, гипоплазия белой пульпы селезенки более выражена, чем у потомства крыс, чья беременность протекала без особенностей. Также при развитии аденокарциномы у потомства иммунокомпрометированных крыс в селезенке более значимо уменьшается численность Ki67+ клеток, в первую очередь в герминативных центрах лимфоидных узелков.
Заключение. У потомства крыс, чья беременность протекала на фоне иммунокомпрометированного состояния, наблюдаются гипопластические изменения в белой пульпе селезенки. При онкогенезе у такого потомства происходит более выраженное сокращение интенсивности клеточной пролиферации с одновременным уменьшением количества вторичных лимфоидных узелков и площади белой пульпы, что может быть одним из признаков иммунодефицитного состояния, которое в дальнейшем приводит к прогрессированию опухоли.
Предпросмотр статьи
Идентификаторы и классификаторы
- SCI
- Биология
дущее современного общества в значительной степени зависит от здоровья новорожденных и детей, что отражает и определяет здоровье всего населения в целом. Увеличение показателей заболеваемости сре- ди детского населения является логичным следствием снижения уровня общего здоровья женщин детород- ного возраста [1, 2]. Состояние здоровья женщин за- висит от множества факторов, которые косвенно или напрямую влияют на течение беременности [3, 4]. В на- стоящее время сохраняется увеличение числа беремен- ностей, протекающих на фоне вторичных иммуноде- фицитных состояний, вызванных как внутренними, так и внешними факторами, в том числе инфекционными процессами, хроническими заболеваниями, приемом лекарственных препаратов на постоянной основе, трав- мами, оперативными вмешательствами и развитием опухолей. Во время пандемии COVID-19 значительное число беременностей было скомпрометировано тече- нием новой коронавирусной инфекции [5]. Сведений о влиянии такого состояния иммуносупрессии во время беременности на развитие иммунных органов у потом- ства недостаточно, а затруднения в воспроизведении соответствующей экспериментальной модели застав- ляют ученых продолжать поиск новых данных. Зная максимально полный патогенез влияния различных иммунодефицитных состояний на развитие иммун- ных органов у плода, можно снизить высокий уровень етского возраста путем адекватной прегравидарной подготовки женщины.
Список литературы
1. Кузнецова О.М., Марченко А.Н. Эпидемиологический анализ заболеваемости внутриутробными инфекциями новорожденных в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных за многолетний период. Фундаментальная и клиническая медицина. 2022;7(3):31-39. DOI: 10.23946/2500-0764-2022-7-3-31-39.
Kuznetsova OM, Marchenko AN. Incidence of intrauterine infections in neonatal intensive care unit: a long-term epidemiological analysis. Fundamental and Clinical Medicine. 2022;7(3):31-39 (In Russ.) DOI: 10.23946/2500-0764-2022-7-3-31-39.
2. Шестак Е.В., Ковтун О.П., Мыларщикова Е.А., Нечаева Ю.И. Ретроспективный анализ заболеваемости в когорте поздних недоношенных новорожденных. Уральский медицинский журнал. 2024;23(6):7-17. DOI: 10.52420/umj.23.6.7.
Shestak EV, Kovtun OP, Mylarshchikova EA, Nechaeva IuI. Retrospective analysis of diseases in a cohort of late preterm infants. Ural Medical Journal. 2024;23(6):7-17 (In Russ.). DOI: 10.52420/umj.23.6.7.
3. Цахилова С.Г., Кузнецов В.П., Хмельницкая А.В., Зайналбекова Н.Г., Полетаев А.Б. Влияние иммунного статуса матери на развитие плода и здоровье новорожденного (обзор литературы). Проблемы репродукции. 2016;22(6):38-43. DOI: 10.17116/repro201622638-43.
Tcakhilova SG, Kuznetsov VP, Khmelnitskaya AV, Zaynalbekova NG, Poletaev AB. The influence of the immune status of the mother on fetal development and the health of the newborn (a review).Russian Journal of Human Reproduction. 2016;22(6): 38-43 (In Russ.) DOI: 10.17116/repro201622638-43.
4. DeVries A, McCauley K, Fadrosh D, Fujimura KE, Stern DA, Lynch SV et al. Maternal prenatal immunity, neonatal trained immunity, and early airway microbiota shape childhood asthma development. Allergy. 2022;77(12):3617-28. DOI: 10.1111/ all.15442.
5. Shook LL, Fourman LT, Edlow AG. Immune responses to SARS-CoV-2 in pregnancy: implications for the health of the next generation. J Immunol. 2022;209(8):1465-73. DOI: 10.4049/ jimmunol.2200414.
6. Verduci E, Gianni ML, Vizzari G, Vizzuso S, Cerasani J, Mosca F et al. The triad mother-breast milk-infant as predictor of future health: a narrative review. Nutrients. 2021;13(2):486. DOI: 10.3390/nu13020486.
7. Amir M, Zeng MY. Immune imprinting in utero. Science. 2021;373(6558):967-8. DOI: 10.1126/science.abl3631.
8. Кузьменко Л.Г., Быстрова О.В., Зимина И.В., Пушко Л.В., Москвина С.Н., Киселева Н.М. и др. Функциональное состояние тимуса у доношенных новорожденных детей и их матерей. Педиатрия. Журнал имени Г.Н. Сперанского. 2011;90(1):8-13. Доступно по адресу: https://elibrary.ru/item.asp?id=15551711 (получено 01.08.2025).
Kuzmenko LG, Bystrova OV, Zimina IV, Pushko LV, Moskvina SN, Kiseleva NM et al. Functional state of the thymus in full-term newborns and their mothers. Pediatrics. Journal named after G.N. Speransky. 2011;90(1):8-13 (In Russ.). Available from: https://elibrary.ru/item.asp?id=15551711 (accessed 01.08.2025).
9. Петренко В.М. Селезенка в эмбриогенезе человека. Международный журнал экспериментального образования. 2016;9-1:76-77. Доступно по адресу: https://elibrary.ru/item.asp?id=26561504 (получено 01.08.2025).
Petrenko VM. The spleen in human embryogenesis.International Journal of Experimental Education. 2016;9-1:76-77 (In Russ.). Available from: https://elibrary.ru/item.asp?id=26561504 (accessed 01.08.2025).
10. Яглова Н.В., Обернихин С.С. Морфофункциональное состояние органов иммунной системы потомства мышей после однократного иммуностимулирующего воздействия на материнский организм в ранние сроки беременности. Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2013;21(4):24-28. DOI: 10.17816/ PAVLOVJ2013424-28.
Yaglova NV, Obernikhin SS. Morpholology of immune system of offspring after stimulation of maternal immune system in early pregnancy. I.P. Pavlov Russian Medical Biological Herald. 2013;21(4):24-28 (In Russ.). DOI: 10.17816/ PAVLOVJ2013424-28.
11. Стручко Г.Ю., Драндрова Е.Г., Меркулова Л.М., Кострова О.Ю., Михайлова М.Н. Морфологическая картина и иммуногистохимический фенотип тимуса при канцерогенезе в условиях врожденного иммунодефицита. Морфология. 2018;154(4):34-39. Доступно по адресу: https://elibrary.ru/item.asp?id=35606290 (получено 01.08.2025).
Struchko GYu, Drandrova YeG, Merkulova LM, Kostrova OYu, Mikhailova M.N. Morphological picture and immunohisto-chemical phenotype of the thymus in carcinogenesis under conditions of congenital immunodeficiency. Morphology. 2018;154(4):34-39 (In Russ.). Available from: https://elibrary.ru/item.asp?id=35606290 (accessed 01.08.2025).
12. Шарафутдинова Л.А., Валиуллин В.В. Морфологическая характеристика селезенки крыс при воздействии на организм наночастиц диоксида титана. Вестник уральской медицинской академической науки. 2018;15(6):830-839. DOI: 10.22138/2500-0918-2018-15-6-830-839.
Sharafutdinova LA, Valiullin VV. Morphological characteristics of rats spleen when exposed to the nanoparticles of titanium dioxide. Journal of Ural Medical Academic Science. 2018;15(6):830-839 (In Russ.). DOI: 10.22138/2500-0918-2018-15-6-830-839.
13. Rahmonjonovna KD. Spleen histostructure, function and formation. Ethiopian International Journal of Multidisciplinary Research. 2023;10(08):86-93. Available from: https://eijmr.org/index.php/eijmr/article/view/43 (accessed 01.08.2025).
14. Андрюхова Е.С., Таширева Л.А., Вторушин С.В., Завьялова М.В., Перельмутер В.М. Макрофаги селезенки: особенности популяционного состава и функции. Цитология. 2022;64(1):14-25. DOI: 10.31857/S0041377122010023.
Andryuhova ES, Tashireva LA, Vtorushin SV, Zavyalova MV, Perelmuter VM. Spleen macrophages: features of population composition and function. Tsitologiya = Cell and Tissue Biology. 2022;64(1):14-25 (In Russ.). DOI: 10.31857/ S0041377122010023.
15. Wu C, Ning H, Liu M, Lin J, Luo S, Zhu W et al. Spleen mediates a distinct hematopoietic progenitor response supporting tumor-promoting myelopoiesis. J Clin Invest. 2018;128(8):3425-38. DOI: 10.1172/JCI97973.
16. Stoth М, Freire Valls А, Chen М, Hidding S, Knipper K, Shen Y et al. Splenectomy reduces lung metastases and tumoral and metastatic niche inflammation.Int J Cancer. 2019;145(9):2509-20. DOI: 10.1002/ijc.32378.
17. Schumacher TN, Thommen DS. Tertiary lymphoid structures in cancer. Science. 2022;375(6576):eabf9419. DOI: 10.1126/ science.abf9419.
18. Mori N, Dorjkhorloo G, Shiraishi T, Erkhem-Ochir B, Okami H, Yamaguchi A et al. A mature tertiary lymphoid structure with a Ki-67-positive proliferating germinal center is associated with a good prognosis and high intratumoral immune cell Infiltration in advanced colorectal cancer. Cancers (Basel). 2024;16(15):2684. DOI: 10.3390/cancers16152684.
19. Рыбаков Е.Г., Пономаренко А.А., Хомяков Е.А., Майновская О.А. Метастатическое поражение селезенки при колоректальном раке. Хирургия. Журнал имени Н.И. Пирогова. 2014;9:92-95. Доступно по адресу: https://elibrary.ru/item.asp?id=22376010 (получено 01.08.2025).
Rybakov EG, Ponomarenko AA, Khomyakov EA, Majnovskaya OA. Metastatic lesion of spleen in case of colorectal cancer. Pirogov Russian Journal of Surgery. 2014;9:92-95 (In Russ.). Available from: https://elibrary.ru/item.asp?id=22376010 (accessed 01.08.2025).
20. Steenbrugge J, De Jaeghere EA, MeyerE, Denys H, De Wever O. Splenic hematopoietic and stromal cells in cancer progression. Cancer Res. 2021;81(1):27-34. DOI: 10.1158/0008-5472. CAN-20-2339.
21. Каган И.И., Нузова О.Б., Пикин И.Ю. Эволюция представлений об органосохраняющих операциях на селезенке. Вестник экспериментальной и клинической хирургии. 2023;16(2): 180185. DOI: 10.18499/2070-478X-2023-16-2-180-185.
Kagan II, Nuzova OB, Pikin IYu. Organ-preserving surgeries on the spleen: evolution of concepts. Journal of Experimental and Clinical Surgery. 2023;16(2):180-185 (In Russ.). DOI: 10.18499/2070-478X-2023-16-2-180-185.
22. Romeo L, Bagolini F, Ferro S, Chiozza M, Marino S, Resta G et al. Laparoscopic surgery for splenic injuries in the era of nonoperative management: current status and future perspectives. Surg Today. 2021;51(7):1075-84. DOI: 10.1007/s00595-020-02177-2.
23. Морозов Д.А., Клюев С.А. Постспленэктомический гипоспленизм. Вестник Российской академии медицинских наук. 2015;70(4):413-418. DOI: 10.15690/vramn.v70.i4.1406.
Morozov DA, Klyuev SA. Hyposlenism after splenectomy. Annals of the Russian Academy of Medical Sciences. 2015;70(4):413-418 (In Russ.). DOI: 10.15690/vramn.v70.i4.1406.
24. Отдельное Л.А., Джабадари В.В., Мамедов И.З. Аутоспленотрансплантация после спленэктомии: забытое прошлое или перспективное будущее? Журнал им. Н.В. Склифосовского «Неотложная медицинская помощь». 2024;13(2):264-268. DOI: 10.23934/2223-9022-2024-13-2-264-268.
Otdelnov LA, Dzhabadari VV, Mamedov IZO. Autosplenotransplantation after splenectomy: long-forgotten past or promising future? Russian Sklifosovsky Journal “Emergency Medical Care”. 2024;13(2):264-268 (In Russ.). DOI: 10.23934/22239022-2024-13-2-264-268.
25. Zgodzinski W, Grywalska E, Siwicka-Gieroba D, Surdacka A, Zinkiewicz K, Szczepanek D et al. The clinical importance of changes in Treg and Th17 lymphocyte subsets in splenectomized patients after spleen injury. Adv Clin Exp Med. 2018;27(7):979-86. DOI: 10.17219/acem/73734.
26. Арлашкина О.М., Стручко Г.Ю., Меркулова Л.М., Михайлова М.Н. Изменения белой пульпы селезенки у потомства спленэктомированных крыс разных возрастных периодов после введения 1,2-диметилгидразина. Клиническая и экспериментальная морфология. 2019;8(4):49-58. DOI: 10.31088/ CEM2019.8.4.49-58.
Arlashkina OM, Struchko GYu, Merkulova LM, Mikhailova MN. Changes in the spleen white pulp in the offspring of splenectomized rats of various ages exposed to 1,2-dimethylhydrazine. Clinical and experimental morphology. 2019;8(4):49-58 (In Russ.). DOI: 10.31088/CEM2019.8.4.49-58.
27. Акилов Х.А., Примов Ф.Ш. Клинико-гемостазиологические и иммунологические параллели развития постспленэк-томического синдрома у детей. Медицинские новости. 2016;3:74-76. Доступно по адресу: https://elibrary.ru/item.asp?id=25810399 (получено 01.08.2025).
Akilov HA, Primov FSh. Clinical and hemostasiological, immunological parallels of the development of postsplenectomy syndrome in children. Meditsinskie novosti = Medical news. 2016;3:74-76 (In Russ.). Available from: https://elibrary.ru/item.asp?id=25810399 (accessed 01.08.2025).
28. Масляков В.В., Капралов С.В., Урядов С.Е., Барсуков В.Г., Бахаев А.Д., Куликов С.А. Состояние иммунного статуса у пациентов различных возрастных групп, оперированных по поводу травмы селезенки. Вестник Национального медико-хирургического центра имени Н.И. Пирогова. 2024;19(1): 46-49. DOI: 10.25881/20728255_2023_19_1_46.
Maslyakov VV, Kapralov SV, Uredov SE, Barsukov VG, Bahaev AD, Kulikov SA. The state of the immune status in patients of various age groups operated on for spleen injury. Bulletin of Pirogov National Medical and Surgical Center. 2024;19(1):46-49 (In Russ.). DOI: 10.25881/20728255_2023_19_1_46.
29. Масляков В.В., Урядов С.Е., Табунков А.П. Особенности иммунной системы у пожилых пациентов после спленэктомии в ближайшем послеоперационном периоде. Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2015;23(1):115-119. Доступно по адресу: https://elibrary.ru/item.asp?id=23322541 (получено 01.08.2025).
Maslyakov VV, Uryadov SE, Tabunkov AP. Features of immune system at elderly patients after splenectomy in the next postoperative period. I.P. Pavlov Russian Medical Biological Herald. 2015;23(1):115-119 (In Russ.). Available from: https://elibrary.ru/item.asp?id=23322541 (accessed 01.08.2025).
30. Ахметзянов Ф.Ш., Гайнаншин Р.Р. Клеточные и гуморальные изменения после спленэктомии. Казанский медицинский журнал. 2018;99(5):802-807. DOI: 10.17816/KMJ2018-802.
Akhmetzyanov FSh, Gainanshin RR. Cellular and humoral changes after splenectomy. Kazan Medical Journal. 2018;99(5):802-807 (In Russ.). DOI: 10.17816/KMJ2018-802.
31. Сазонов С.В., Бриллиант А.А., Конышев К.В. Стандартизация иммуногистохимического определения уровня экспрессии Ki-67 в клетках различных тканей. Морфология. 2017;151(3):100. Доступно по адресу: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=29208268 (получено 01.08.2025).
Sazonov SV, Brilliant AA, Konyshev KV. Standartization of immunohistohemical determination of the level of Ki-67 expression in the cells of various tissues. Morphology. 2017; 151(3):100. Available from: https://www.elibrary.ru/item.asp?id=29208268 (accessed 01.08.2025).
Выпуск
Другие статьи выпуска
Введение. Предстательная железа – одна из самых частых локализаций у мужчин среди всех онкологических заболеваний. Гистологическая классификация рака предстательной железы основана на шкале Глисона и часто ограничена субъективным решением и практическим опытом врача-патологоанатома. Программы, основанные на искусственном интеллекте, способны преодолеть данный недостаток и имеют потенциал исследования и использования в клинической практике. Цель исследования – разработать интеллектуальную автоматизированную систему на основе глубокого обучения с целью морфологической диагностики рака предстательной железы с дифференциацией по шкале Глисона.
Материалы и методы. Материалом исследования послужили биоптаты предстательной железы 200 пациентов с подозрением на рак. 882 готовых гистологических препарата оцифровывались на автоматическом сканере с последующим созданием полнослайдовых изображений. Полученные тяжеловесные фотографии формата TIFF конвертировались в приемлемый для работы в аннотаторе формат JPEG. Аннотирование проводилось с помощью веб-инструмента MakeSense. AI. По результатам работы последнего подготавливались наборы данных для обучения моделей первичной и вторичной классификации, а также сегментации.
Результаты. Мера производительности вторичного классификатора, определяющего, присутствуют ли на микрофотографии комплексы рака, без указания их локализации и конкретной степени дифференцировки, составила 0,965. Аналогичный показатель работы сегментатора, выделяющего контуры железистых структур и уточняющего степень их дифференцировки по шкале Глисона, составил в среднем 0,798.
Заключение. Качественная работа сегментатора требует большего объема данных и дальнейшего обучения нейросети, однако результаты подтверждают, что алгоритм искусственного интеллекта имеет высокий потенциал для улучшения качества морфологической диагностики.
Первичные доброкачественные и злокачественные меланоцитарные опухоли центральной нервной системы относятся к крайне редким заболеваниям. Злокачественная меланоцитарная опухоль мягких мозговых оболочек с диффузным характером роста – первичный диффузный менингеальный меланоматоз – является высокоагрессивным новообразованием с абсолютно неблагоприятным прогнозом, для которой до сих пор не разработаны стандарты лечения. Она чрезвычайно трудна для диагностики ввиду разнообразной клинической картины, отсутствия специфических изменений при нейровизуализации и нередких ложноотрицательных результатов цитологического исследования ликвора и биопсий.
Представлен случай первичного диффузного менингеального меланоматоза у молодого мужчины с быстро прогрессирующим течением и летальным исходом спустя 2,5 месяца от момента появления первых клинических симптомов. Диагноз был установлен посмертно при аутопсии.
Буллезный пемфигоид является наиболее распространенным аутоиммунным буллезным дерматозом, для которого, с одной стороны, характерна ассоциация с целым рядом заболеваний, в том числе с псориазом. С другой стороны, буллезный пемфигоид может быть индуцирован различными лекарственными препаратами, такими как глиптины, сульфаниламиды и т. д. В статье представлен случай манифестации буллезного пемфигоида на фоне псориаза после введения метотрексата, показаны морфологические особенности данного сочетания, а также продемонстрирована важность метода иммунофлуоресценции в диагностике буллезного пемфигоида.
Нормальная анатомия грудной железы у мужчин, как и ее патологическая анатомия, недостаточно описана. Рак грудной железы является редкой патологией и представляет большой интерес не только для патологоанатомов, но и для врачей-генетиков, клиницистов. Ввиду нечастой встречаемости данной нозологии в литературе представлены немногочисленные исследования, описывающие в основном клинико-лабораторные аспекты. Работы, посвященные патоморфологическому исследованию ткани пораженной грудной железы у мужчин, единичны. В статье описывается наблюдение рака грудной железы, выявленное впервые при аутопсии, у умершего пациента-долгожителя.
Введение. Межклеточное вещество культивируемых клеток представляет значительный интерес для исследователей, поскольку имеет ряд преимуществ перед децеллюляризированным межклеточным веществом тканей. In vitro возможно направленно модифицировать свойства продуцируемого межклеточного вещества за счет контролируемого изменения условий культивирования, что делает его универсальным материалом для использования в физиологических исследованиях и протоколах регенеративной медицины. Характеристика структур межклеточного вещества необходима для создания протоколов оценки качества и определения функциональных свойств получаемых бесклеточных конструктов. Цель данной работы – охарактеризовать структурные особенности фибриллярных компонентов межклеточного вещества мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток пупочного канатика человека на разных сроках культивирования.
Материалы и методы. Клетки культивировали в присутствии 2-фоcфо-L-аcкорбата натрия для продукции межклеточного вещества в течение 5, 7 и 10 суток. После удаления клеток фазово-контрастные фибриллярные структуры, а также окрашенные пикросириусом красным коллагеновые волокна исследовали с помощью фазово-контрастной и светлопольной микроскопии. Для морфометрии образцов межклеточного вещества использовали программы анализа изображения ImageJ и Matlab.
Результаты. Морфометрический анализ фазово-контрастных фибриллярных структур межклеточного вещества, а также коллагеновых волокон от мезенхимальных стромальных клеток на разных сроках показал, что длительность культивирования не влияла на геометрические параметры волокон (средний размер, общая длина и площадь). Оценка параметров сложности структуры выявила изменение микроархитектоники коллагенового каркаса за счет снижения лакунарности и увеличения изотропности.
Заключение. При увеличении длительности культивирования мезенхимальных стромальных клеток происходит ремоделирование коллагенового каркаса, приводящее к более упорядоченному изотропному распределению коллагеновых волокон. Соответственно, время созревания межклеточного вещества может быть использовано как фактор направленной модификации его свойств, что востребовано в исследованиях механизмов его участия в регуляции свойств клеток, а также в регенеративной медицине для создания тканеинженерных конструктов.
Введение. Одним из прогностически неблагоприятных подтипов острых миелоидных лейкозов является лейкоз с реаранжировками гена KMT2A. Характерной особенностью данного подтипа лейкозов считается высокая гетерогенность. Также перестройка гена KMT2A – генетическое событие, достаточное для развития лейкоза, что служит основой для разработки таргетных подходов к лечению. Цель исследования – охарактеризовать морфологические особенности острых миелоидных лейкозов с реаранжировками гена KMT2A у взрослых пациентов.
Материалы и методы. Материалом для исследования послужили аспираты костного мозга (n=121), полученные при толстоигольной биопсии грудины у взрослых пациентов с впервые выявленными острыми миелоидными лейкозами. В ходе работы применены цитологические, цитохимические, иммунофенотипические, цитогенетические и молекулярно-генетические методы. Детекция специфических для острых миелодных лейкозов транскриптов химерных генов проведена при помощи полимеразной цепной реакции. Полученные результаты обработаны статистически.
Результаты. Частота острых миелоидных лейкозов с реаранжировками KMT2A в исследуемой группе равнялась 4,1%. Возраст пациентов составлял от 42 до 71 года, уровень лейкоцитов в периферической крови – от 1480 до 100 690 в 1 мкл, бластемия – от 0 до 96%, уровень бластов в костном мозге – от 26,8 до 93,8%, что подтверждает значительную гетерогенность KMT2A+ лейкозов. Молекулярно-генетические варианты мутаций включали три типа химерных транскриптов KMT2A с разными генами-партнерами и один неспецифицированный вариант. Несмотря на ограниченный объем выборки, была выявлена статистически достоверная кластеризация KMT2A+ острых миелоидных лейкозов с иммунофенотипом CD56+, NG2+, а также в подгруппе с минимальной дифференцировкой. Во всех случаях течение KMT2A-ассоциированных лейкозов завершилось летальным исходом в сроки, не превышающие 10 месяцев от начала заболевания.
Заключение. Таким образом, KMT2A+ острые миелоидные лейкозы у взрослых характеризуются неблагоприятным клиническим прогнозом, что обусловливает необходимость их дальнейшей дифференциации для разработки лечебных стратегий, учитывающих клеточное происхождение и генотип-фенотипические ассоциации на основе технологий молекулярного профилирования.
Введение. Известно, что в развитии ремоделирования миокарда при многих сердечно-сосудистых заболеваниях важную роль играют тучные клетки, однако их вклад в формирование миокардиального фиброза при артериальной гипертензии, осложненной гипертонической нефропатией, остается мало изученным.
Цель работы – исследовать морфофункциональные особенности тучных клеток в миокарде у пациентов с гипертонической нефропатией.
Материалы и методы. Проведен гистологический и морфометрический анализ образцов ткани миокарда, полученных в ходе аутопсии от пациентов с гипертонической нефропатией и без данной патологии. Изучению подлежали такие параметры как количество тучных клеток, их площадь и индекс дегрануляции. Дополнительно рассчитывалась площадь фиброза миокарда. Для оценки непараметрических показателей определяли медиану и интерквартильный интервал (25-й и 75-й процентили). Для сравнения двух независимых выборок использовали непараметрический U-критерий Манна–Уитни. Для выявления корреляционной связи между различными признаками был использован метод ранговой корреляции Спирмена.
Результаты. В миокарде пациентов с гипертонической нефропатией в сопоставлении с группой сравнения обнаружено увеличение количества тучных клеток, площади тучной клетки и индекса дегрануляции. Выявлена взаимосвязь между морфофункциональными параметрами тучных клеток и фиброзом миокарда.
Заключение. Обнаружено увеличение количества тучных клеток в 1,5 раза, их площади в 1,43 раза и индекса дегрануляции в 2 раза в миокарде пациентов с гипертонической нефропатией по сравнению с пациентами без данной патологии. Выявлена прямая корреляционная взаимосвязь между площадью фиброза миокарда левого желудочка и количеством тучных клеток, индексом дегрануляции тучных клеток и площадью тучной клетки.
Синдром Аарскога–Скотта относится к группе редких генетических (орфанных) болезней, характеризующихся преимущественным поражением длинных трубчатых и плоских костей черепа. Проявления синдрома многообразны, среди них наиболее часто встречаются умеренная задержка роста, пороки развития урогенитальной системы, задержка умственного развития, множественные аномалии лицевого черепа. Причиной синдрома Аарскога–Скотта являются мутации гена FGD1, расположенного в Х-хромосоме, что определяет высокий риск развития патологии у лиц мужского пола. Ген FGD1 кодирует одноименный белок, который функционирует как фактор обмена гуаниновых нуклеотидов и служит специфическим активатором ГТФазы CDC42. Через свой основной эффектор CDC42 FGD1 регулирует множество клеточных процессов, включая экспрессию генов, клеточную дифференцировку, поляризацию клеток, транспорт белков и организацию внутриклеточного цитоскелета. Цель обзора – представить данные об этиологии, патогенезе, разнообразии клинических проявлений синдрома, предполагаемых механизмах патогенеза. Наряду с этим освещены важные аспекты, связанные с этой редкой генетической болезнью.
Издательство
- Издательство
- РНЦХ
- Регион
- Россия, Москва
- Почтовый адрес
- 119435, Москва, ГСП-1, Абрикосовский пер., д.2
- Юр. адрес
- 119435, Москва, ГСП-1, Абрикосовский пер., д.2
- ФИО
- КОТЕНКО Константин Валентинович (Директор)
- E-mail адрес
- info@med.ru
- Контактный телефон
- +7 (749) 5708330
- Сайт
- https:/med.ru