Архив статей журнала
Введение. Основными факторами риска неблагоприятных исходов у пациентов с COVID-19 пневмонией являются возраст и коморбидные заболевания. Для точной стратификации риска важна комплексная динамическая оценка клинических, лабораторных и гемодинамических факторов пациентов. Цель исследования — оценка факторов риска развития летального исхода у пациентов с COVID-пневмонией с коморбидными заболеваниями на основе анализа временных трендов клинико-лабораторных характеристик. Материалы и методы. Ретроспективное обсервационное мультицентровое исследование 125 пациентов в возрасте от 18 до 75 лет с лабораторно подтвержденным COVID-19 и/или с диагнозом U07.1 по МКБ-10, госпитализированных с острой дыхательной недостаточностью, было проведено с марта 2020 г. по май 2022 г. Критерий невключения — рефрактерный септический шок. Демографические, клинические и лабораторные данные пациентов были записаны на момент госпитализации и в первые 5 суток лечения. Результаты. При анализе операционных характеристик и кривых выживаемости Каплана–Мейера возраст пациентов >71 года, индекс массы тела >29,8 кг/м2 и уровни D-димера >1600 нг/мл и прокальцитонина >3,4 нг/мл были статистически значимо связаны с риском смерти. Для двух параметров (уровни D-димера и прокальцитонина) прогностическая величина временного тренда была статистически значимо выше в сравнении с их суточными значениями. Заключение. Увеличение риска смерти пациентов с COVID-19 пневмонией и коморбидными заболеваниями связано с пожилым возрастом и высоким индексом массы тела, но не с коморбидными заболеваниями. Временные тренды D-димера и прокальцитонина обладают большей прогностической ценностью в сравнении с их суточными значениями.
Способность SARS CoV-2 уклоняться от иммунного ответа можно считать общепризнанной. Гомология белков коронавируса и человека может быть одним из механизмов иммунного уклонения. Дельта-вариант обязательно имеет структурные особенности, которые объясняют его специфические свойства. Целью нашего исследования было выяснить, изменяют ли мутации, произошедшие в структурных белках дельта-варианта, его гомологию с белками, присутствующими в организме человека, то есть собственно человеческими, бактериальными и пищевыми. Используя инструменты биоинформатики, мы обнаружили гомологию на уровне гептамеров между структурными белками дельта-варианта и белками человека, а также белками некоторых условно-патогенных бактерий верхних дыхательных путей, легких и кишечника. Белки шиповый (S) и мембранный (M) дельта-варианта имеют большое количество сходств (гомологичных соответствий) с перечисленными белками, причем наибольшее количество — в случае мутации S:Δ156,157; R158G. Причина, по которой дельтавариант SARS CoV-2 обладает специфическими характеристиками, и прежде всего повышенной летальностью, скорее всего, кроется в мутации в положениях 156–158 шипового белка.
Амилоидоз — группа системных заболеваний, вызванных внеклеточным депонированием патологических нерастворимых фибриллярных белков в тканях и органах, которые могут привести к полиорганной недостаточности. Несмотря на гетерогенность этиологии системного амилоидоза, клинические проявления различных форм этой нозологической группы во многом пересекаются и зависят от пораженных органов. Знаки и симптомы, позволяющие заподозрить амилоидоз, чаще всего неспецифичны, поэтому у специалистов возникают трудности в ранней диагностике, что требует усиленного клинического наблюдения. В данной статье мы хотим определить наиболее значимые клинико-гематологические маркеры распространенных форм системного амилоидоза и оценить возможности использования стандартных диагностических манипуляций для подтверждения или исключения амилоидоза у пациентов из групп риска. В связи с активным старением населения и ростом заболеваемости нейродегенеративными заболеваниями внедрение унифицированных и относительно дешевых методов ранней диагностики позволит клиницистам на начальных этапах оценить течение заболевания, подход к лечению и прогноз для пациента, а также позволит минимизировать ущерб для системы здравоохранения.
Введение. Андрогенная заместительная терапия показала свою эффективность в лечении больных с мочекаменной болезнью и андрогенным дефицитом. Целью работы было выяснить, применима ли андрогенная заместительная терапия в лечении больных с андрогенным дефицитом в специфических условиях пандемии COVID-19 в том, что касается ее возможного влияния на важнейшее звено патогенеза COVID-19 — процессы свертывания крови. По результатам стационарного лечения 199 мужчин, страдающих уролитиазом, установлено, что андрогенная заместительная терапия не является препятствием для проведения лечебных мероприятий, направленных на стойкое ограничение коагуляционных процессов. Вывод. У больных, страдающих от инфекции COVID-19 и одновременно получающих андрогенную заместительную терапию как часть лечения уролитиаза, достижимо стойкое ограничение коагуляционных процессов, и андрогенная заместительная терапия препятствием для этого не является. В будущем, в случае повторения пандемии, андрогенная заместительная терапия может быть применена в лечении уролитиаза.