Рак молочной железы (РМЖ) является наиболее распространённой формой среди онкологических забо-леваний у женщин. Гиперэкспрессия рецептора эпидермального фактора роста человека 2 (HER2 или ErbB2) встречается в 20-25% случаев инвазивного РМЖ и является фактором неблагоприятного прогноза заболевания. HER2-таргетная терапия значительно улучшила общую выживаемость у пациенток с HER2-положительным РМЖ. Однако, несмотря на очевидные преимущества использования препаратов из группы анти-HER2 в сочетании с антрациклинами, серьезные опасения вызывают их кардиотоксические эффекты. Цель обзора – осветить недавние публикации, которые расширили наши знания о профилактике кардиотоксичности, связанной с HER2-таргетными препаратами. Материалы и методы. Проанализирован ряд публикаций на базе агрегатора PubMed, MedLine не старше 10 лет. Поиск проводился по за-просу: «Cardiotoxicity and anti-HER2 therapy». Из 93 источников было выбрано 50 по критерию наличия данных о применении у онкологических больных С/В (сакубитрил / валсартан) с сопутствующей кардиопатологией. Результаты: в настоящее время механизм кардиотоксичности анти-HER2 препаратов до конца не изучен. Считается, что препараты, нацеленные на HER2, ингибируют образование димеров HER2/NRG 1, вызывая увеличение АФК в митохондриях кардиомиоцитов и ингибируя пути PI3K/Akt и Ras/MAPK, что приводит к апоптозу клеток. Антиоксиданты, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, β-блокаторы, статины и другие препараты могут оказывать кардиопротекторное дей-ствие при использовании с препаратами, нацеленными на ErbB2.