ISSN 1997-3187 · EISSN 2410-9169

· Языки: ru / en

Статья: Эпигенетические механизмы сердечно-сосудистых заболеваний и перспективы прогнозирования в кардиоонкологии (2025)

Читать

Читать онлайн

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) продолжают занимать доминирующее положение в структуре глобальной заболеваемости и смертности. В последние годы особое внимание исследователей привлекает роль эпигенетической регуляции в патогенезе ССЗ. Эпигенетические механизмы, представляющие собой систему наследуемых изменений экспрессии генов без модификации первичной структуры ДНК, рассматриваются как ключевое звено взаимодействия между генетической предрасположенностью и влиянием факторов окружающей среды. В исследованиях было подтверждено, что эпигенетическая регуляция играет значительную роль в изменении фенотипа, воздействуя на гены, отвечающие за поддержание сердечно-сосудистого гомеостаза. Данное обстоятельство обусловливает возрастающий интерес медицинского научного сообщества к изучению эпигенетических модификаций, поскольку они позволяют раскрыть молекулярные основы трансформации факторов риска в субклинические и манифестные формы. В настоящей статье описаны эпигенетические механизмы сердечно-сосудистых заболеваний и подробно освещены актуальность эпигенетики в кардиоонкологии.

Ключевые фразы: метилирование днк, эпигенетика, кардиоонкология

Автор (ы): Бузиашвили Юрий Иосифович, Мацкеплишвили Симон Теймуразович, Асымбекова Эльмира Уметовна, Тугеева Эльвина Фаатовна, Акилджонов Фирдавсджон Рустамджонович

Журнал: КРЕАТИВНАЯ КАРДИОЛОГИЯ

Предпросмотр статьи

Идентификаторы и классификаторы

SCI: Клиническая медицина
УДК: 616.12. Сердце (соr). Полости сердца. Общие вопросы

Для цитирования:

БУЗИАШВИЛИ Ю. И., МАЦКЕПЛИШВИЛИ С. Т., АСЫМБЕКОВА Э. У., ТУГЕЕВА Э. Ф., АКИЛДЖОНОВ Ф. Р. ЭПИГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПЕРСПЕКТИВЫ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ В КАРДИООНКОЛОГИИ // КРЕАТИВНАЯ КАРДИОЛОГИЯ. 2025. № 4, ТОМ 19

Текстовый фрагмент статьи

Список литературы

1. Акилджонов Ф.Р., Бузиашвили Ю.И., Асымбекова Э.У., Артамонова Е.В., Тугеева Э.Ф. Глобальная деформация левого желудочка: кардиотоксичность, ассоциированная с химиотерапией. Креативная кардиология. 2022; 16 (1): 15-25. DOI: 10.24022/1997-3187-2022-16-1-15-25
2. Акилджонов Ф.Р., Бузиашвили Ю.И., Асымбекова Э.У., Тугеева Э.Ф., Алимов В.П. Ранняя профилактика кардиотоксичности у онкологических пациентов: фокус на медикаментозной терапии. Креативная кардиология. 2021; 15 (3): 322-331. DOI: 10.24022/1997-3187-2021-15-3-322-331
3. Wołowiec A., Wołowiec Ł., Grześk G., Jaśniak A., Osiak J., Husejko J., Kozakiewicz M. The role of selected epigenetic pathways in cardiovascular diseases as a potential therapeutic target.Int. J. Mol. Sci. 2023; 24 (18): 13723. DOI: 10.3390/ijms241813723
4. Felsenfeld G. A brief history of epigenetics. Cold. Spring. Harb. Perspect. Biol. 2014; 6 (1): a018200. DOI: 10.1101/cshperspect.a018200
5. Немцова М.В., Андреева Ю.Ю. Молекулярно-генетические и клинико-морфологические аспекты герминогенных опухолей яичка. Онкоурология. 2015; 11 (1): 12-19. DOI: 10.17650/1726-9776-2015-1-12-19
6. Amorim J.A., Coppotelli G., Rolo A.P., Palmeira C.M., Ross J.M., Sinclair D.A. Mitochondrial and metabolic dysfunction in ageing and agerelated diseases. Nat. Rev. Endocrinol. 2022; 18 (4): 243-258. DOI: 10.1038/s41574-021-00626-7
7. Westerman K.E., Ordovás J.M. DNA methylation and incident cardiovascular disease. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2020; 23 (4): 236- 240. DOI: 10.1097/MCO.0000000000000659
8. Domingo-Relloso A., Riffo-Campos A.L., Zhao N., Ayala G., Haack K., Manterola C. et al. Multicohort epigenome-wide association study of all-cause cardiovascular disease and cancer incidence: A cardio-oncology approach. JACC CardioOncol. 2024; 6 (5): 731-742. DOI: 10.1016/j.jaccao.2024.07.014
9. Mahmood S.S., Levy D., Vasan R.S., Wang T.J. The Framingham Heart Study and the epidemiology of cardiovascular disease: a historical perspective. Lancet. 2014; 383 (9921): 999-1008. DOI: 10.1016/S0140-6736(13)61752-3
10. Shi Y., Zhang H., Huang S., Yin L., Wang F., Luo P., Huang H. Epigenetic regulation in cardiovascular disease: mechanisms and advances in clinical trials. Signal. Transduct. Target. Ther. 2022; 7 (1): 200. DOI: 10.1038/s41392-022-01055-2
11. Liu R., Wu J., Guo H., Yao W., Li S., Lu Y. et al. Post-translational modifications of histones: Mechanisms, biological functions, and therapeutic targets. MedComm. (2020). 2023; 4 (3): e292. DOI: 10.1002/mco2.292
12. Liu G., Bin P., Wang T., Ren W., Zhong J., Liang J. et al. DNA methylation and the potential role of methyl-containing nutrients in cardiovascular diseases. Oxid. Med. Cell. Longev. 2017: 1670815. DOI: 10.1155/2017/1670815
13. Wang G., Wang B., Yang P. Epigenetics in congenital heart disease. J. Am. Heart Assoc. 2022; 11 (7): e025163. DOI: 10.1161/JAHA.121.025163
14. Gao H., Li J., Ma Q., Zhang Q., Li M., Hu X. Causal associations of DNA methylation and cardiovascular disease: a two-sample mendelian randomization study. Glob. Heart. 2024; 19 (1): 48. DOI: 10.5334/gh.1324
15. Kennel P.J., Liao X., Saha A., Ji R., Zhang X., Castillero E. et al. Impairment of myocardial glutamine homeostasis induced by suppression of the amino acid carrier SLC1A5 in failing myocardium. Circ. Heart Fail. 2019; 12 (12): e006336. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.119.006336
16. Prandi F.R., Lecis D., Illuminato F., Milite M., Celotto R., Lerakis S. et al. Epigenetic modifications and non-coding RNA in diabetes-mellitusinduced coronary artery disease: pathophysiological link and new therapeutic frontiers.Int. J. Mol. Sci. 2022; 23 (9): 4589. DOI: 10.3390/ijms23094589
17. Zhong Z., Wu H., Zhong W., Zhang Q., Yu Z. Expression profiling and bioinformatics analysis of circulating microRNAs in patients with acute myocardial infarction. J. Clin. Lab. Anal. 2020; 34 (3): e23099. DOI: 10.1002/jcla.23099
18. Tsao C.W., Vasan R.S. Cohort profile: the Framingham Heart Study (FHS): overview of milestones in cardiovascular epidemiology.Int. J. Epidemiol. 2015; 44 (6): 1800-1813. DOI: 10.1093/ije/dyv337
19. Fang X., Poulsen R., Zhao L., Wang J., Rivkees S.A., Wendler C.C. Knockdown of DNA methyltransferase 1 reduces DNA methylation and alters expression patterns of cardiac genes in embryonic cardiomyocytes. FEBS Open Bio. 2021; 11 (8): 2364-2382. DOI: 10.1002/2211-5463.13252
20. Fischer M.A., Vondriska T.M. Clinical epigenomics for cardiovascular disease: Diagnostics and therapies. J. Mol. Cell. Cardiol. 2021; 154: 97-105. DOI: 10.1016/j.yjmcc.2021.01.011
21. Wang L., Zhang Q., Yuan K., Yuan J. mtDNA in the pathogenesis of cardiovascular diseases. Dis. Markers. 2021; 2021: 7157109. DOI: 10.1155/2021/7157109
22. Da Silva R.A., da S Feltran G., da C Fernandes C.J., Zambuzzi W.F. Osteogenic gene markers are epigenetically reprogrammed during contractile-to-calcifying vascular smooth muscle cell phenotype transition. Cell. Signal. 2020; 66: 109458. DOI: 10.1016/j.cellsig.2019.109458
23. Dai X., Liu S., Cheng L., Huang T., Guo H., Wang D. et al. Epigenetic Upregulation of H19 and AMPK inhibition concurrently contribute to S-adenosylhomocysteine hydrolase deficiency-promoted atherosclerotic calcification. Circ. Res. 2022; 130 (10): 1565-1582. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.121.320251
24. Leem J., Lee I.K. Mechanisms of vascular calcification: The pivotal role of pyruvate dehydrogenase kinase 4. Endocrinol. Metab. (Seoul). 2016; 31 (1): 52-61. DOI: 10.3803/EnM.2016.31.1.52
25. Pratamawati T.M., Alwi I., Asmarinah. Summary of known genetic and epigenetic modification contributed to hypertension.Int. J. Hypertens. 2023; 2023: 5872362. DOI: 10.1155/2023/5872362
26. Roberts M.L., Kotchen T.A., Pan X., Li Y., Yang C., Liu P. et al. Unique associations of dna methylation regions with 24-hour blood pressure phenotypes in black participants. Hypertension. 2022; 79 (4): 761-772. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.121.18584
27. Putra S., Reichetzeder C., von Websky K., Neuber C., Halle H., Kleuser B. et al. Association between placental global DNA methylation and blood pressure during human pregnancy. J Hypertens. 2022; 40 (5): 1002-1009. DOI: 10.1097/HJH.0000000000003103
28. Broséus L., Vaiman D., Tost J., Martin C.R.S., Jacobi M., Schwartz J.D. et al. Maternal blood pressure associates with placental DNA methylation both directly and through alterations in cell-type composition. BMC Med. 2022; 20 (1): 397. DOI: 10.1186/s12916-022-02610-y
29. Bao X.J., Mao S.Q., Gu T.L., Zheng S.Y., Zhao J.S., Zhang L.N. Hypomethylation of the interferon γ gene as a potential risk factor for essential hypertension: a case-control study. Tohoku J. Exp. Med. 2018; 244 (4): 283-290. DOI: 10.1620/tjem.244.283
30. Joyce B.T. Epigenomics of cardio-oncology. JACC CardioOncol. 2024; 6 (5): 743-745. DOI: 10.1016/j.jaccao.2024.07.013
31. Papazoglou P., Peng L., Sachinidis A. Epigenetic mechanisms involved in the cardiovascular toxicity of anticancer drugs. Front. Cardiovasc. Med. 2021; 8: 658900. DOI: 10.3389/fcvm.2021.658900
32. Desiderio A., Pastorino M., Campitelli M., Longo M., Miele C., Napoli R. et al. DNA methylation in cardiovascular disease and heart failure: novel prediction models? Clin. Epigenetics. 2024; 16 (1): 115. DOI: 10.1186/s13148-024-01722-x
33. Jin G., Wang K., Zhao Y., Yuan S., He Z., Zhang J. Targeting histone deacetylases for heart diseases. Bioorg Chem. 2023; 138: 106601. DOI: 10.1016/j.bioorg.2023.106601
34. Ruggeri C., Gioffré S., Achilli F., Colombo G.I., D’Alessandra Y. Role of microRNAs in doxorubicin-induced cardiotoxicity: an overview of preclinical models and cancer patients. Heart Fail. Rev. 2018; 23 (1): 109-122. DOI: 10.1007/s10741-017-9653-0
35. Liu H., Wang S., Wang J., Guo X., Song Y., Fu K. et al. Energy metabolism in health and diseases. Signal. Transduct. Target. Ther. 2025; 10 (1): 69. DOI: 10.1038/s41392-025-02141-x
36. De Baat E.C., Mulder R.L., Armenian S., Feijen E.A., Grotenhuis H., Hudson M. et al. Dexrazoxane for preventing or reducing cardiotoxicity in adults and children with cancer receiving anthracyclines. Cochrane Database Syst. Rev. 2022; 9 (9): CD014638. DOI: 10.1002/14651858.CD014638.pub2
37. Бузиашвили Ю.И., Мацкеплишвили С.Т., Асымбекова Э.У., Тугеева Э.Ф, Акилджонов Ф.Р. Молекулярно-генетические аспекты кардиотоксичности противоопухолевой химиотерапии. Креативная кардиология. 2024; 18 (Спецвыпуск): S57-S63. DOI: 10.24022/1997-3187-2024-18S-S57-S63
38. Керен М.А., Сигаев И.Ю., Осипова А.И., Волковская И.В., Завалихина Т.В., Авакова С.А. и др. Влияние хронической болезни почек на тактику проведения коронарного шунтирования и структуру послеоперационных осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2023; 65 (4): 414-23. DOI: 10.24022/0236-2791-2023-65-4-414-423
39. Голухова Е.З. Отчет о научной и лечебной работе Национального медицинского исследовательского центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева Минздрава России за 2023 год и перспективы развития. Сердечно-сосудистые заболевания. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2024; 25 (Спецвыпуск): 5-141. DOI: 10.24022/1810-0694-2024-25S
40. Соколова И.Я., Муртузалиев Ш.М., Кардовская С.А., Щендрыгина А.А., Маркин П.А., Апполонова С.А. и др. Изучение профиля специфических биомаркеров и структурно-функциональных параметров левого желудочка у пациентов с лимфомами на фоне противоопухолевой терапии. Кардиология. 2024; 64 (9): 28-38. DOI: 10.18087/cardio.2024.9.n2743
41. Бокерия Л.А., Семенов В.Ю., Милиевская Е.Б., Скопин А.И., Голубев Н.А., Прянишников В.В. Хирургическое и интервенционное лечение пациентов с ишемической болезнью сердца в Российской Федерации (статистика: 1996-2022 годы). Грудная и сердечнососудистая хирургия. 2024; 66 (3): 291-301.

Выпуск

№ 4, Том 19 (2025)

Кол-во страниц: 109 страниц

Другие статьи выпуска

Коронарный кальциевый индекс как маркер стратификации риска ишемической болезни сердца (2025)

Авторы: Есина Елена Юрьевна, Сыродоев Антон Михайлович

Обзор литературы посвящен роли коронарного кальциевого индекса (ККИ) как маркера стратификации риска ишемической болезни сердца (ИБС). ККИ, определяемый с помощью рентгеновской компьютерной томографии (РКТ) по шкале Агатстона, превосходит традиционные шкалы риска (Framingham, SCORE) в выявлении субклинического атеросклероза, особенно у пациентов с промежуточным риском. Исследования, включая MESA и PROMISE, показывают, что ККИ>100 ассоциирован с 7-кратным увеличением риска сердечно-сосудистых событий, тогда как ККИ=0 указывает на низкий риск (<0,1% годового риска). Современные низкодозовые протоколы (<0,3 мЗв) и двухэнергетическая КТ повышают безопасность и точность диагностики. КТ-ангиография выявляет некальцинированные бляшки, связанные с острым коронарным синдромом. Интеграция ККИ с биомаркерами (интерлейкины) и генетическими данными (локусы 9p21, SORT1) улучшает прогнозирование. Поиск литературы проводился в базах данных PubMed, Scopus и eLibrary с использованием ключевых слов «coronary artery calcium», «ischemic heart disease», «CT angiography» за период 2008–2024 гг. Включались статьи на английском и русском языках, метаанализы и клинические исследования.

Сохранить в закладках

Хирургия фибрилляции предсердий и ишемической болезни сердца: клинические исследования и рекомендации 2025 года (2025)

Авторы: Голухова Елена Зеликовна, Биниашвили Михаил Борисович, Смыслова Дарья Геннадиевна

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – наиболее распространенное сердечно-сосудистое заболевание, в то время как фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной сердечной аритмией. Сочетание ИБС и ФП наблюдается у большого количества пациентов. По различным данным, у 8–20% пациентов, которым выполняется аортокоронарное шунтирование (АКШ), наблюдается ФП перед операцией. ФП является сопутствующим фактором неблагоприятного краткосрочного и долгосрочного прогноза, а также увеличивает смертность у пациентов с ИБС. Поэтому при выполнении хирургической реваскуляризации следует всегда рассматривать сопутствующее лечение аритмии, клинические последствия и выбор адекватных сочетанных методов хирургии ИБС и ФП.

Исследования по сочетанной хирургии ФП и ИБС доказывают, что хирургическая аблация при ФП может быть выполнена безопасно и эффективно при АКШ, что приводит к восстановлению синусового ритма после операции и улучшению отдаленных результатов. Тем не менее хирургическая аблация ФП при открытых кардиохирургических вмешательствах проводится реже, чем следовало бы. Причиной этому является в том числе отсутствие единого мнения среди профильных специалистов о методах лечения ФП при сопутствующем хирургическом вмешательстве на сердце. Отсутствие консенсуса в данном вопросе обусловлено следующими факторами: дефицитом крупных многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований, убедительно демонстрирующих долгосрочные преимущества восстановления синусового ритма; ограниченным распространением операции «Лабиринт» (Maze procedure) при кардиохирургических вмешательствах, не требующих атриотомии, что объясняется мнением многих экспертов о том, что потенциальные преимущества восстановления синусового ритма не оправдывают повышенную сложность и сопутствующие риски данной операции; гетерогенностью подходов к хирургической аблации, обусловленной ограниченным пониманием патологии, что приводит к разнообразию применяемых методов, инструментов и хирургических протоколов.

В статье представлен анализ крупных клинических исследований сочетанного хирургического лечения ИБС и ФП и клинических рекомендаций по состоянию на 2025 г. Также рассматриваются ключевые темы профилактики послеоперационных осложнений, хирургической изоляции ушка левого предсердия, рассмотрены технические аспекты выполнения сочетанных операций на работающем сердце и в условиях искусственного кровообращения.

Сохранить в закладках

Издательство

Издательство: ФГБУ НМИЦ ССХ ИМ. А.Н. БАКУЛЕВА МИНЗДРАВА РОССИИ
Регион: Россия, Москва
Почтовый адрес: 121552, Москва, Рублевское шоссе, д. 135.
Юр. адрес: 119049, г Москва, р-н Якиманка, Ленинский пр-кт, д 8
ФИО: Голухова Елена Зеликовна (ДИРЕКТОР)
Контактный телефон: +7 (495) 4147984
Сайт: https://bakulev.ru/

Все права на тексты и товарные знаки принадлежат их законным владельцам. Подробнее...

Сайт https://scinetwork.ru (далее – сайт) работает по принципу агрегатора – собирает и структурирует информацию из публичных источников в сети Интернет, то есть передает полнотекстовую информацию о товарных знаках в том виде, в котором она содержится в открытом доступе.

Сайт и администрация сайта не используют отображаемые на сайте товарные знаки в коммерческих и рекламных целях, не декларируют своего участия в процессе их государственной регистрации, не заявляют о своих исключительных правах на товарные знаки, а также не гарантируют точность, полноту и достоверность информации.

Все права на товарные знаки принадлежат их законным владельцам!

Сайт носит исключительно информационный характер, и предоставляемые им сведения являются открытыми публичными данными.

Администрация сайта не несет ответственность за какие бы то ни было убытки, возникающие в результате доступа и использования сайта.

Спасибо, понятно.

Наведите камеру на QR-код, чтобы открыть моб. версию страницы.