Согласно современной классификации хронические нарушения сознания определяют как состояния, развивающиеся после комы и сопровождающиеся восстановлением бодрствования без полного восстановления осознанной деятельности более 28 дней после повреждения головного мозга. Особый интерес для акушеров-гинекологов представляют клинические случаи развития хронического нарушения сознания у женщин после оперативных вмешательств, связанных с различной акушерской и гинекологической патологией, а также после плановых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей соматической патологии. В представленных клинических случаях (после операций по поводу эктопической беременности, а также после планового оперативного вмешательства в связи с желчнокаменной болезнью) описано развитие гипо- и нормогонадотропной овариальной недостаточности, ассоциированной с хроническим нарушением сознания. Дана характеристика тиреоидного статуса, адренокортикотропной функции, уровня витамина D. Дальнейшее углубленное обследование и накопление
данных о пациентках с хроническим нарушением сознания позволит определить информативные маркеры для прогнозирования исходов, а также разработки новых эффективных подходов к реабилитации сознания у данной категории больных.
Гнойно-септические послеродовые осложнения занимают третье место в структуре материнской смертности. В этиологии послеродового эндометрита основную роль играют условно-патогенная микрофлора, в том числе ассоциации микроорганизмов, а также наличие в анамнезе хронической урогенитальной инфекции, бактериального вагиноза, инфекций, передаваемых половым путем. Несмотря на многочисленные исследования, вопрос о том, какие микроорганизмы, колонизирующие родовые пути, являются потенциально опасными в отношении развития инфекционно-воспалительной патологии послеродового периода, до сих пор остается предметом обсуждения.
Цель — изучить этиологию и выявить особенности клинического течения послеродового эндометрита у родильниц с факторами риска развития гнойно-септических осложнений.
Материалы и методы исследования. В Перинатальном центре НМИЦ им. В.А. А лмазова проведено ретроспективное сравнительное исследование. Родильницы были разделены на две группы: основную — родильницы с развившимся послеродовым эндометритом (n = 72) и сравнения — родильницы с физиологическим течением послеродового периода (n = 127). Бактериологическое исследование лохий проводили на третьи сутки послеродового периода, а также при развитии клинической картины послеродового эндометрита до назначения эмпирической антибактериальной терапии.
Результаты исследования. При бактериологическом исследовании лохий в основной группе пациентов выделение микроорганизмов наблюдали у 68 % родильниц. У 32 % родильниц при неоднократных посевах лохий возбудителя эндометрита выявить не удалось. В группе сравнения доля выделенных микроорганизмов при бактериологическом исследовании лохий составила 15 % (p < 0,005). В период беременности в основной группе
родильниц выделение микроорганизмов из цервикального канала отмечено в 26,4 % случаев, в группе сравнения — в 7 % случаев (p < 0,005). Несмотря на отсутствие клинической симптоматики, всем пациенткам проводили системную антибактериальную терапию. У 90 % родильниц основной группы при развитии эндометрита эмпирическая терапия оказалась неэффективной вследствие антибиотикорезистентности микрофлоры. При анализе видового состава микроорганизмов, выделенных при бактериологическом исследовании лохий, у пациенток основной группы чаще обнаружены представители кишечной микрофлоры — Escherichia coli (40 % родильниц основной группы и 2,4 % родильниц группы сравнения) и Enterococcus faecalis (25 и 4,7 % родильниц
соответственно) — в виде монокультуры. У 10 % родильниц с тяжелыми гнойно-септическими осложнениями (сепсис, параметрит, пельвиоперитонит) состав микрофлоры в лохиях не отличался от такового у родильниц с эндометритом без тяжелых гнойно-септических осложнений, а микробные ассоциации выявлены только в двух случаях.
Заключение. Этиологическая причина послеродового эндометрита у родильниц с факторами риска развития гнойно-септических осложнений — бактерии кишечной группы (Escherichia coli, Enterococcus faecalis), чаще выявляемые в виде монокультуры. Видовой состав микроорганизмов, связанных с тяжелыми формами послеродовых гнойно-септических осложнений, принципиально не отличается от возбудителей неосложненных форм послеродовой инфекции. Необоснованная антибактериальная терапия в период беременности ассоциирована с антибиотикорезистентностью микроорганизмов, вызывающих послеродовой эндометрит, что создает значительные трудности в подборе антибактериальных препаратов для его лечения.
В настоящее время частота родоразрешений путем операции кесарева сечения неуклонно растет. Самостоятельные роды у женщин с рубцом на матке являются одним из механизмов ее снижения. Между тем при родоразрешении данной категории пациенток через естественные родовые пути необходимо разработать безопасный и эффективный способ оценки целостности рубца в раннем послеродовом периоде. С этой целью был создан метод инструментальной диагностики, анализ информативности которого сравнивали с ручным исследованием в условиях экспериментальной модели матки. Каждая модель была изготовлена из сердца крупного рогатого скота и имела три дефекта диаметром менее 0,5, 0,5–0,8 и 0,8–1,2 см. Дефекты менее 0,5 см не были обнаружены
ни одним из исследуемых методов. Дефекты диаметром 0,5–0,8 м были обнаружены с помощью разработанного устройства в 90 % (45/50) случаев, с помощью ручной ревизии — в 44 % (22/50) случаев (χ2 = 23,93, p < 0,001); дефекты диаметром 0,8–1,2 см — в 100 % (50/50) и 98 % (49/50) случаев соответственно (χ2 = 1,01, p = 0,32).
Информативность инструментальной оценки целостности модели превышает информативность ручного исследования в 1,34 раза (относительный риск — 1,34, 95 % ДИ 1,09–1,65, p < 0,05), поэтому следует рассмотреть возможность апробации данного устройства в условиях клинических испытаний.
Дислипидемия является частым нарушением обмена веществ и относится к атерогенным факторам развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с синдромом поликистозных яичников. В настоящее время выделяют четыре фенотипа синдрома поликистозных яичников, ассоциированных в разной степени выраженности как с дислипидемией, резистентностью к инсулину, нарушением толерантности к глюкозе, сахарным диабетом, так и с хроническим воспалением и оксидативным стрессом. Гиперандрогенные фенотипы (А, В, С) при синдроме поликистозных яичников ассоциированы с развитием неблагоприятных метаболических нарушений
и связанных с ними осложнений.
Цель исследования — изучить показатели липидного профиля у женщин с различными фенотипами синдрома поликистозных яичников в репродуктивном возрасте.
Материалы и методы. В исследование вошли 86 женщин репродуктивного возраста от 22 до 37 лет (средний возраст составил 26,6 ± 4,3 года), которые в соответствии с фенотипами синдрома поликистозных яичников (А, В, С, D) были распределены на четыре группы. Определяли уровень антимюллерова, фолликулостимулирующего, лютеинизирующего гормонов, пролактина, эстрадиола, андрогенов со 2-го по 5-й день менструального цикла. Уровень прогестерона в сыворотке крови исследовали иммуноферментным методом (с помощью тест систем АлкорБио, Россия) на 20–23-й день менструального цикла в течение трех последовательных циклов.
Использовали эхографические методы диагностики поликистозных яичников. Всем женщинам был выполнен биохимический анализ крови с определением липидного спектра (концентрация общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеинов высокой и низкой плотности), также проводили пероральный глюкозотолерантный тест с оценкой уровня глюкозы в плазме крови натощак и через 2 ч после приема 75 г глюкозы,
определяли уровень инсулина крови натощак и через 2 ч после перорального глюкозотолерантного теста, инсулинорезистентность оценивали с помощью индекса HOMA.
Результаты исследования. У 40 (46,5 %) женщин с синдромом поликистозных яичников выявлен фенотип А; у 22 (25,6 %) — фенотип В; у 10 (11,6 %) — фенотип C; у 14 (16,3 %) — фенотип D (неандрогенный). У 42 (48,8 %) больных с синдромом поликистозных яичников обнаружены изменения углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе ), из них 39 (92,8 %) женщин были с андрогенными фенотипами (А, В, С). Сочетание неандрогенного фенотипа D и нарушения толерантности к глюкозе зарегистрировано в 7,2 % случаев.
У женщин с гиперандрогенными фенотипами синдрома поликистозных яичников по сравнению с неандрогенным ановуляторным фенотипом был достоверно увеличен как уровень инсулина натощак, так и уровень стимулированного инсулина (p < 0,05). Индекс НОМА-IR у женщин с фенотипами А, В и С был достоверно (p < 0,05) выше, чем у женщин с неандрогенным фенотипом D. При исследовании липидного профиля достоверных раз-
личий по уровню холестерина, коэффициенту атерогенности у женщин с различными фенотипами выявлено не было. Уровень триглицеридов и холестерина липопротеинов низкой плотности был достоверно (р < 0,05) выше у женщин с андрогенным фенотипом В по сравнению с аналогичными показателями у пациенток с неандрогенным фенотипом D и достоверно коррелировал (р < 0,05) с содержанием в сыворотке крови андрогенов, глобулина, связывающего половые гормоны. У больных с андрогенными фенотипами синдрома поликистозных яичников (А и В) обнаружено достоверное (р < 0,05) снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности с отрицательной корреляцией (r = –0,29; р < 0,05) с уровнем свободного тестостерона, глобулина, связывающего половые гормоны, по сравнению с аналогичными показателями у женщин с неандрогенным фенотипом D.
У женщин с андрогенными фенотипами синдрома поликистозных яичников (А, В, С) наблюдалась достоверная корреляция между уровнем стимулированного инсулина (после перорального глюкозотолерантного теста) и уровнем глобулина, связывающего половые гормоны (r = 0,27; р < 0,05), а также прямая зависимость (r = 0,32; р < 0,05) между указанными показателями и повышенным уровнем триглицеридов и холестерина липопротеинов низкой плотности.
Выводы. У женщин с синдромом поликистозных яичников и гиперандрогенными, ановуляторными фенотипами А и В биохимические признаки атерогенной дислипидемии, нарушения углеводного обмена были более значимо выражены, чем у пациенток с неандрогенным фенотипом D. Дифференциальный и персонифицированный подход к обследованию больных с различными фенотипами синдрома поликистозных яичников является важным этапом в профилактике рисков развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин репродуктивного возраста с синдромом поликистозных яичников.
Статья подготовлена к 120-летию Казанского научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии. Описаны основные этапы развития института с момента его основания как Казанского бактериологического института при Казанском университете в 1900 г., который до 2005 г. относился к системе Министерства здравоохранения, а позже в числе 28 федеральных государственных учреждений науки вошёл в систему Роспотребнадзора. Представлены сведения о приоритетных научных исследованиях, вкладе института в достижения отечественного здравоохранения и федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей за 120-летнюю историю его деятельности. Представлены данные о проводимых в настоящее время научных исследованиях и разработках, перспективах развития. Статья подготовлена с использованием документов из архивов Казанского научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии, Казанского государственного медицинского университета, Казанского федерального университета, Национального архива Республики Татарстан, воспоминаний сотрудников Казанского научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии.
Целью работы было введение в научный оборот новых и использование известных данных о профессоре, докторе медицины, известном терапевте, директоре Казанского клинического института (Казанского института усовершенствования врачей) в 1920–1930 гг. Романе Альбертовиче Лурии. Использован научно-исторический метод. Отражена многогранная деятельность Р.А. Лурии как организатора здравоохранения, педагога, научного работника, практического врача, автора уникальных монографий по внутренним болезням. Р.А. Лурия в 1920–1941 гг. входил в советскую научно-медицинскую элиту организаторов здравоохранения и терапевтов. В истории отечественной медицины Р.А. Лурия — организатор отечественной системы постдипломного образования врачей, видный учёный, внёсший значительный вклад в развитие отечественной клиники внутренних болезней первой половины ХХ века, и гордость казанской медицины, оставшийся в памяти казанцев врачом, «способным сотворить чудо».
Цель. Проведение сравнительного анализа эффективности рентгенологического метода диагностики и компьютерной томографии в выявлении повреждений у пациентов с тупой травмой грудной клетки.
Методы. Были обследованы 68 пациентов с травмой грудной клетки (мужчины и женщины), средний возраст 34,6±7 лет (от 18 до 65 лет). Причинами травмы были дорожно-транспортные происшествия — 37 (54,4%), падение с высоты — 21 (30,8%), тупой удар в грудную клетку — 10 (14,8%). Сравнивали результаты обследования пациентов на рентгеновском аппарате и компьютерном томографе.
Результаты. При рентгеновском обследовании выявлен перелом костей грудной клетки у 24 (35,3%) пациентов, тогда как при компьютерной томографии — в 32 (47,1%) случаях (χ2=1,943; p=0,163). Это даёт возможность констатировать, что при диагностике переломов костей грудной клетки результаты томографии бывают более точными. При компьютерной томографии в 56 (82,4%) случаях диагностированы повреждения органов грудной клетки в виде пневмоторакса и гемоторакса, в то время как при рентгенологическом исследовании пневмоторакс и гемоторакс были обнаружены лишь в 37 (54,4%) случаях (χ2=12,277; p <0,001). Таким образом, результаты показали, что компьютерная томография служит более информативным методом диагностики по сравнению с рентгенографией, так как на компьютерной томограмме в 11,8% случаев чаще диагностировали переломы костей грудной клетки и в 28,0% случаев повреждения органов грудной полости при тупой травме.
Вывод. Проведённое нами исследование позволяет рекомендовать компьютерную томографию грудной клетки при тупой травме как первоначальный предпочтительный лучевой диагностический метод исследования.
Цель. Создание нового прогностического индекса, позволяющего осуществить скрининг и прогнозирование развития туберкулёза у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), из числа подозреваемых, обвиняемых, осуждённых, и оценка того, как дополнительный диагностический критерий, может стать обоснованием для проведения дополнительных профилактических и противоэпидемических мероприятий.
Методы. С использованием экспертных мнений и применением логико-математического метода анализа иерархий была создана математическая модель, включающая описанные в современной научной литературе характеристики и критерии, не исключающие наличие активного туберкулёза либо обусловливающие его неблагоприятное течение, у ВИЧ-инфицированных пациентов. Исследование проводили в два этапа. На первом этапе был проведён расчёт весовых коэффициентов используемых предикторов и создан про-
гностический индекс. На втором этапе методика была применена на практике. В результате исследования на группе наблюдения, состоявшей из 157 клинических случаев, был проведён расчёт вероятности заболевания туберкулёзом с помощью методики статистической группировки.
Результаты. Разработана модель расчёта прогностического индекса развития туберкулёза у пациентов с ВИЧ-инфекцией. На примере пациентов, содержащихся в местах лишения свободы, предложена графическая методика оценки возможности развития/отсутствия туберкулёза у ВИЧ-инфицированных в зависимости от значения прогностического индекса. В процессе практического применения созданного прогностического индекса туберкулёз был диагностирован у 37 пациентов, для 120 пациентов разработаны планы
профилактических мероприятий.
Вывод. Разработанный метод скринингового обследования и прогнозирования развития туберкулёза у пациентов с ВИЧ-инфекцией позволяет улучшить своевременность диагностики туберкулёза на ранних стадиях и определить необходимость проведения дополнительных превентивных или противоэпидемических мероприятий в ходе работы по противодействию распространению этого заболевания в учреждениях Федеральной службы исполнения наказаний.
Дерматомиозит — системное прогрессирующее заболевание, которое клинически проявляется поражением мускулатуры с нарушением двигательной активности в сочетании с кожными высыпаниями, чаще в виде эритемы. Синдром дерматомиозита в ряде случаев может быть дебютом онкологического заболевания. В этой связи от врача требуются высокая насторожённость и сосредоточенность в выявлении опухолевого
процесса у пациентов с прогрессирующей мышечной слабостью и кожными проявлениями, характерными для данного синдрома. В статье представлен клинический случай паранеопластического дерматомиозита на фоне мелкоклеточного рака лёгкого. Злокачественное новообразование было диагностировано в процессе онкологического поиска у пациента с классическими проявлениями дерматомиозита. На фоне терапии
глюкокортикоидами и оперативного лечения появилась положительная динамика клинических проявлений дерматомиозита, однако пациентка умерла, так как мелкоклеточный рак лёгкого имеет агрессивное течение с неблагоприятным прогнозом.Дерматомиозит — системное прогрессирующее заболевание, которое клинически проявляется поражением мускулатуры с нарушением двигательной активности в сочетании с кожными высыпаниями, чаще в виде эритемы. Синдром дерматомиозита в ряде случаев может быть дебютом онкологического заболевания.
В этой связи от врача требуются высокая насторожённость и сосредоточенность в выявлении опухолевого процесса у пациентов с прогрессирующей мышечной слабостью и кожными проявлениями, характерными для данного синдрома. В статье представлен клинический случай паранеопластического дерматомиозита на фоне мелкоклеточного рака лёгкого. Злокачественное новообразование было диагностировано в процессе онкологического поиска у пациента с классическими проявлениями дерматомиозита. На фоне терапии глюкокортикоидами и оперативного лечения появилась положительная динамика клинических проявлений дерматомиозита, однако пациентка умерла, так как мелкоклеточный рак лёгкого имеет агрессивное течение с неблагоприятным прогнозом.
Перелом электрода — серьёзное осложнение электрокардиостимуляции, его распространённость составляет 0,1–4,2%. Типичное место перелома электрода — промежуток между ключицей и I ребром. Причинами бывают выраженная физическая нагрузка, приводящая к приближению ключицы к ребру и сдавлению электрода, травмы грудной клетки, анатомические особенности, синдром твиддлера. Диагностика перелома возможна при электрокардиографии — возникает преходящее или постоянное нарушение стимуляции/ чувствительности. При опросе электрокардиостимулятора программатором значимым признаком бывает резкое повышение импеданса электрода, хотя описаны случаи перелома с нормальными значениями импеданса. В статье представлено крайне редкое клиническое наблюдение внутрисердечного перелома электрода у пациента 28 лет. При первичной имплантации электроды были проведены через добавочную левую верхнюю полую вену, что привело к образованию петли в области правого желудочка. Сам пациент подвергался повышенной физической нагрузке. Вопрос о необходимости удаления таких электродов остаётся открытым. Ряд авторов отмечают, что дистальный конец прочно фиксирован к стенке сердца, поэтому не представляет опасности. Другие полагают, что электрод может стать источником формирования тромбов, либо может произойти его фрагментация с эмболией в малый круг кровообращения. В нашем случае причинами перелома, вероятно, стали выраженная физическая нагрузка и перегиб электрода внутри правого желудочка. Клиническую ситуацию обсуждали с кардиохирургами федеральных центров сердечно-сосу- дистой хирургии. Учитывая высокий риск открытой операции на сердце, от удаления сломанного электрода решено было воздержаться, пациенту обеспечена предсердная электрокардиостимуляция.